Учёные из Northwestern Medicine обнаружили молекулярную связь между ВИЧ-1 и фрагментом белка, связанного с болезнью Альцгеймера. Открытие, опубликованное в Proceedings of the National Academy of Sciences, раскрывает новые механизмы взаимодействия вирусной инфекции и нейродегенеративных процессов.
Исследование показало, что изменения в мозге при нейродегенерации могут блокировать размножение ВИЧ в клетках микроглии и макрофагах. Белок C99 (фрагмент предшественника амилоида) создаёт барьер, мешая вирусу проникать в мультивезикулярные тельца — ключевые структуры для сборки ВИЧ.
C99 нарушает использование вирусом везикулярных путей репликации. В ответ ВИЧ разрушает этот белок, усиливая выработку токсичных амилоидов. Клеточные белки TSG101 и VPS4A становятся предметом конкуренции: при их истощении репликация вируса подавляется.
Полученные данные объясняют взаимосвязь нейродегенеративных и вирусных процессов. В дальнейшем учёные планируют изучить эти механизмы в нейронах и разработать новые методы борьбы с ВИЧ и болезнями вроде Альцгеймера.