Учёные Northwestern Medicine установили молекулярное взаимодействие между ВИЧ-1 и фрагментом амилоидного белка C99, связанного с болезнью Альцгеймера. Открытие, опубликованное в Proceedings of the National Academy of Sciences, расширяет понимание связи вируса с нейродегенеративными процессами.
Исследование показало: нейродегенеративные изменения в мозге могут ингибировать репликацию ВИЧ в иммунных клетках ЦНС (макрофагах и микроглии). Белок C99 блокирует доступ вируса к мультивезикулярным тельцам — ключевым структурам для сборки и выхода вирусных частиц.
Выявлен двухсторонний механизм: C99 нарушает везикулярный транспорт ВИЧ, а вирус ускоряет распад C99, повышая выработку токсичных амилоидов. Белки TSG101 и VPS4A выступают ареной конкуренции — при истощении TSG101 репликация вируса подавляется, доказывая борьбу за клеточные ресурсы.
Эти данные раскрывают молекулярные пересечения вирусных инфекций и нейродегенерации. Исследователи планируют изучить аналогичные процессы в нейронах для разработки комбинированных стратегий лечения ВИЧ и болезни Альцгеймера.