Международная группа учёных из Университета Эксетера раскрыла ключевой механизм восприимчивости к туберкулёзу (ТБ). Исследование, опубликованное в Science Immunology, показывает как бактерия Mycobacterium tuberculosis обманывает иммунную систему.
Возбудитель ТБ проникает в лёгкие и поглощается макрофагами – иммунными клетками, использующими рецептор Dectin-1 для распознавания угроз. Обычно этот рецептор защищает организм, но при туберкулёзе происходит обратное.
Эксперименты на человеческих клетках и мышах выявили: MTB специально активирует Dectin-1 для выживания внутри макрофагов. Грызуны без этого рецептора демонстрировали повышенную устойчивость к инфекции.
Бактерии производят молекулу α-глюкан, которая связывается с Dectin-1. Это взаимодействие ослабляет иммунный ответ и создаёт условия для выживания патогена. Таким образом, защитный рецептор невольно помогает туберкулёзной инфекции.
Открытие даёт новое понимание взаимодействия бактерий с иммунитетом, открывая пути для создания эффективных методов лечения и профилактики. Результаты дополняют картину стратегий выживания MTB.
Ранее эта же научная группа разработала модель воздушно-капельной передачи туберкулёза, углубляя знания о распространении болезни.