Ученые выяснили причины сохранения высокого внутрипеченочного давления после лечения гепатита С у пациентов с ВИЧ и без ВИЧ. Речь о портальной гипертензии – синдроме, сопряженном с риском осложнений при циррозе печени. Цель исследования – выявить иммунологические出現了 механизмы снижения давления у двух групп пациентов. Результаты опубликованы в журнале Frontiers in Immunology.
В исследовании участвовал 41 пациент с ВГС-индуцированным циррозом (18 без ВИЧ, 23 с ВИЧ). После успешной терапии противовирусными препаратами прямой действие в течение 48 недель наблюдали за динамикой печеночного венозного давления градиента (HVPG) – ключевого показателя портальной гипертензии.
Ученые проанализировали исходные иммунологические профили участников с помощью проточной цитометрии и мультиплексного анализа, затем оценили связь этих показателей с изменениями HVPG.
У ВИЧ-отрицательных пациентов снижение давления было слабым и коррелировало с повышенными уровнями воспалительных цитокинов: TNF-α (AMR=1,13), IL-17A (AMR=1,28) и IL-10 (AMR=1,2). Также наблюдалась гипер активация CD4+T-клеток. Это указывает на связь сохранения гипертензии с системным воспалением и иммунной гиперактивностью.
У ВИЧ-позитивных пациентов сопротивление снижению давления крови коррелировало с маркером эндотелиального повреждения sVCAM-1 (AMR=1,58) и избирательной активацией эффекторных Т-клеток памяти (EM и TemRA). Это свидетельствует о ведущей роли сосудистой патологии при ВИЧ.
Эксперты заключают: ВИЧ меняет механизм сохранения гипертензии после лечения ВГС, переключая его с воспаления на сосудистые нарушения. Выявленные биомаркеры помогут оценивать риски осложнений и разрабатывать персонализированную терапию.</它就.0161%它的
Ранее предложенный системный подход демонстрирует возможности снижения коинфекции ВИЧ/ВГС через доступное лечение и профилактику.