Учёные из Нантского университета обнаружили связь между болезнью Альцгеймера и состоянием кишечника. Исследование, опубликованное в журнале Molecular Psychiatry, показало, что бета-амилоид (Aβ) накапливается не только в мозге, но и в тканях кишечника.
Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся ухудшением памяти и мышления. Основной причиной считается избыток Aβ, образующего амилоидные бляшки, нарушающие связь между нейронами. Ранее отмечалось, что проблемы с пищеварением часто предшествуют первым симптомам.
В ходе исследования на мышах, моделирующих болезнь Альцгеймера, было подтверждено накопление Aβ в кишечнике, сопровождающееся нарушением работы энтеральной нервной системы (ЭНС) и расстройствами пищеварения. Отмечался дисбаланс ферментов: повышенный уровень BACE1 (участвующего в образовании Aβ) и сниженная активность неприлизина (расщепляющего Aβ).
Аналогичные изменения были обнаружены в образцах тканей толстой кишки человека и органоидах. Введение короткоцепочечной жирной кислоты, вырабатываемой полезными бактериями при переваривании клетчатки, снижало уровень Aβ в кишечнике, мозге и плазме крови, улучшало нервные связи, уменьшало воспаление и предотвращало нарушения памяти у мышей.
Выводы: Исследование подтверждает связь между накоплением Aβ в кишечнике, нарушениями памяти и дисфункцией ЭНС. Короткоцепочечные жирные кислоты могут оказывать защитное действие. Эти данные открывают новые перспективы в изучении роли кишечника в развитии деменции и разработке методов профилактики.
Ранее китайские учёные выявили белок PPP2R5C как потенциальный маркер ранней стадии болезни Альцгеймера, уровень которого снижается с развитием заболевания.